Mîkroangiopatî wekî zirara damarên xwînê yên piçûk tê pênase kirin, di patholojiyên cihêreng de tê dîtin. Ew dikare di organên cihêreng de bibe sedema êşê, bi encamên pir guherbar ve girêdayî ye ku ew bi şekirê (mîkroangiopatiya diyabetîk) an bi sendroma mîkroangiopatiya trombotîk ve girêdayî ye. Kêmasiyên organan (korbûn, têkçûna gurçikê, zirara gelek organan, hwd.) di rewşên herî giran de û di rewşa dereng an têkçûna dermankirinê de têne dîtin.

Binavî

Mîkroangiopatî wekî zirara damarên xwînê yên piçûk, û bi taybetî jî arteriole û kapilarên arterîolar ên ku organan peyda dikin, tê pênase kirin. Ew dikare di bin şertên cûda de pêk tê:

• Mîkroangiopatiya diyabetî tevliheviyek ji şekirê şekir 1 an 2 ye. Zirara damaran bi gelemperî di çav (retinopatî), gurçik (nefropatî) an nervê (neuropatî) de cih digire. Bi vî rengî ew dikare bibe sedema zirara dîtinê heya korbûnê, têkçûna gurçikan, an jî zirara nervê.
• Mîkroangiopatiya trombotîk pêkhateyek komek nexweşiyan e ku tê de damarên piçûk ji hêla girêkên xwînê ve têne asteng kirin (avakirina kombûna trombolên xwînê). Ew xwe di sendromên cûrbecûr de nîşan dide ku anormaliyên xwînê (asta kêm trombêlan û hucreyên xwînê yên sor) û têkçûna yek an çend organan wekî gurçik, mêjî, rûvî an dil vedihewîne. Formên herî klasîk purpura trombosîtopenîk trombotîk, an sendroma Moschowitz, û sendroma uremîk hemolîtîk in. 

sedemên

Mîkroangiopatiya şekir

Mîkroangiopatiya diyabetê ji hîperglycemia kronîk pêk tê ku dibe sedema zirarê li damaran. Van birîn di dereng de têne destnîşan kirin, digel ku teşhîs bi gelemperî piştî 10 û 20 salan ji pêşveçûna nexweşiyê têne çêkirin. Dema ku şekirê xwînê ji hêla dermanan ve kêm tê kontrol kirin (hemoglobîna glycated, an jî HbA1c, pir zêde) ew zû zû dibin.

Di retînopatiya diyabetîk de, glukoza zêde pêşî dibe sedema mîkro-qirkirina damarên herêmî. Dûv re hûrbûnên piçûk ên damaran li jor têne çêkirin (mîkroaneurîzm), ku dibin sedema hemorrajên piçûk (hemorrajiyên retînal ên punctiform). Ev zirara damarên xwînê dibe sedema xuyangkirina deverên retînal ên ku kêm têne avdan, ku jê re deverên iskemîk têne gotin. Di qonaxa paşîn de, damarên nû yên anormal (neovesels) li ser rûyê retina bi şêwazek anarşîk zêde dibin. Di formên giran de, ev retînopatiya proliferative dibe sedema korbûnê.

Di nefropatiya diyabetîk de, mîkroangiopatî di damarên ku glomerulên gurçikê dabîn dikin de birîn çêdibe, strukturên ku ji bo parzûnkirina xwînê têne veqetandin. Qelsbûna dîwarên keştiyê û avdana nebaş di dawiyê de fonksiyona gurçikê xera dike.

Di neuropatiya diyabetîk de, zirara nervan ji mîkroangiopatiyê pêk tê, ku bi zirara rasterast a fîberên nervê ji ber şekirê zêde tê hev. Ew dikarin li ser nervên periferîkî, yên ku masûlkeyan kontrol dikin û hestan vediguhezînin, an nervên di pergala nervê ya xweser de ku xebata viscera kontrol dikin bandor bikin.

Microangiopathie thrombotique

Têgîna mîkroangiopatiya trombotîk tevî xalên wan ên hevpar nexweşiyên bi mekanîzmayên pir cihêreng destnîşan dike, ku sedemên wan her gav nayên zanîn.

Purpura Thrombocytopenic Thrombotic (TTP) bi gelemperî xwedan eslê xwe otoîmmune ye. Laş antîkoran çêdike ku fonksiyona enzîma bi navê ADAMTS13 asteng dike, ku bi gelemperî pêşî li kombûna trombîltan di xwînê de digire. 

Di rewşên hindiktir de, kêmasiyek domdar a ADAMTS13 bi mutasyonên mîras ve girêdayî ye.

Sendroma hemolîtîk ûremîk (HUS) di pirraniya bûyeran de ji enfeksiyonek pêk tê. Cûreyên cûda yên bakterî yên ku têne sûcdar kirin toksînek bi navê şigatoxin derdixin, ku êrîşî damaran dike. Lê di heman demê de HUS-ya mîrasî jî hene, ku bi penceşêrê, bi enfeksiyonek HIV, bi veguheztina mêjûya hestî an jî bi girtina hin dermanan re, bi taybetî dermanên dijî kanserê ve girêdayî ye.

Diagnostic

Teşhîsa mîkroangiopatiyê di serî de li ser bingeha muayeneya klînîkî ye. Doktor dikare muayeneyên cihêreng li gorî şert û mercên rûdanê û nîşanan pêk bîne, wek nimûne:

• fundus an anjîyografî ji bo tespîtkirin û şopandina retînopatiya diyabetîk,
• destnîşankirina mîkro-albûmînê di mîzê de; ceribandina kreatinîn di xwînê an mîzê de ji bo şopandina fonksiyona gurçikê,
• hejmartina xwînê ji bo kontrolkirina asta kêm trombêlan û hucreyên xwînê yên sor di xwînê de,
• lêgerîna enfeksiyonan,
• wênekirin (MRI) ji bo zirara mêjî

Kesên eleqedar

Mîkroangiopatiyên diyabetîk bi gelemperî gelemperî ne. Nêzîkî 30 û 40% ji nexweşên diyabetê di qonaxên cihêreng de retînopatî hene, an jî li Fransayê bi qasî mîlyonek mirov. Ew sedema sereke ya korbûna beriya 50 salî li welatên pîşesazî ye. Diabet di heman demê de li Ewrûpayê sedema sereke ya nexweşiya gurçikê ya qonaxa dawî ye (12 heta 30%), û hejmareke zêde ya nexweşên şekir 2 hewceyê dermankirina diyalîzê ye.

Mîkroangiopatiyên trombotîk pir kêm kêm in:

• Rêjeya PPT ji her mîlyon niştecîhan salê 5 û 10 bûyerên nû tê texmîn kirin, bi serdestiya jin (3 jin ji 2 mêran re bandor dibin). PTT-ya îrsî, ku di zarok û zarokên nûbûyî de tê dîtin, rengek pir kêm a mîkroangiopatiya trombotîk e, ku bi tenê çend deh bûyer li Fransayê hatine nas kirin.
• Frekansa SHUs bi heman rêzê ya PPT ye. Zarok hedefên sereke yên enfeksiyonên ku ji wan re li Fransayê berpirsiyar in, HUS di mezinan de pir caran ji ber enfeksiyonên ku di dema rêwîtiyê de têne peyda kirin (bi taybetî ji hêla nexweşê dysentria ve) ye.

Faktorên rîsk

Rîska mîkroangiopatiya diyabetîk dikare ji hêla faktorên genetîkî ve zêde bibe. Hîpertansiyona arterialî, û bi gelemperî faktorên xetereya dil (zêde kîlo, zêdebûna asta lîpîdên xwînê, cixare), dikarin bibin faktorên xeternak.

PPT dikare ji hêla ducaniyê ve were pêşve xistin.

Mîkroangiopatiya şekir

Nîşaneyên mîkroangiopatiya diyabetîk bi rengekî bêkêmasî têne destnîşan kirin. Pêşveçûn heta ku tevliheviyan xuya dike bêdeng e:

• astengiyên dîtinê yên bi retînopatiyê ve girêdayî ne,
• westandin, pirsgirêkên mîzê, tansiyona bilind, kêmbûna kîloyan, astengiyên xewê, kramp, xiş û hwd di rewşa têkçûna gurçikê de,
• ji bo neuropatiyên periferîkî êş, bêhêzî, qelsî, şewitîn an xitimandinê; lingê diyabetîk: enfeksiyon, birîn an hilweşîna tevnên kûr ên lingê bi xetereyek zêde ya amputasyonê; pirsgirêkên cinsî, nexweşiyên digestive, mîzê an dil dema ku neuropatî bandorê li pergala nerva xweser dike…

Microangiopathie thrombotique

Nîşan cûda ne, û pir caran dest pê dikin.

Hilweşîna asta trombosîtên xwînê (trombosîtopenia) di PTT de dibe sedema xwînê, ku bi xuyangkirina lekeyên sor (purpura) li ser çerm diyar dibe.

Anemiya ku bi kêmbûna hejmara hucreyên sor ên xwînê ve girêdayî ye dikare wekî westandina giran û kurtbûna bêhnê diyar bibe.

Êşa organan pir cûda dibe lê pir caran girîng e. Di rewşên giran de, dibe ku yekser daketina dîtinê, kêmasiyên di lingan de, neurolojîk (tevlihevî, koma, hwd.), Nexweşiyên dil an digestive, hwd. Tevlîbûna gurçikan bi gelemperî di PTT de nerm e, lê di HUS de dikare giran be. Bakteriyên ku ji HUS-ê berpirsiyar in jî hin caran dibe sedema îshalek bi xwîn.

Dermankirina mîkroangiopatiya diyabetê

Tedawiya bijîjkî ya diyabetê

Dermankirina bijîjkî ya diyabetê gengaz dike ku destpêka mîkroangiopatiyê dereng bike û encamên zirarê li damaran sînordar bike. Ew li ser tedbîrên paqijî û parêzê (xwarinê guncaw, çalakiya laşî, kêmkirina giraniyê, dûrketina ji tutunê, hwd.), li ser şopandina asta şekirê xwînê û li ser damezrandina dermanek guncan (dermanên dijî şekir an însulîn) ve girêdayî ye.

Birêvebirina retînopatiyên diyabetîk

Ophthalmologist dikare dermankirina fotokoagulasyona lazerê ku birînên destpêkê yên retina armanc dike pêşniyar bike da ku pêşî li pêşkeftina wan bigire.

Di qonaxek pêşkeftî de, divê fotokoagulasyona pan-retînal (PPR) were hesibandin. Dûv re dermankirina lazerê tevahiya retînayê eleqedar dike, ji bilî makula ku berpirsiyarê dîtina navendî ye.

Di formên giran de, carinan dermankirina neştergerî hewce ye.

Birêvebirina nefropatiyên diyabetîk

Di qonaxa dawîn a nexweşiya gurçikê de, pêdivî ye ku bêserûberiya gurçikan bi diyalîzê an jî bi veguheztina gurçikê (veguheztinê) were telafî kirin.

Rêveberiya neuropatiyên diyabetîk

Çînên cûda yên dermanan (antîepîleptîk, antîkonvulsantan, antîdepresantên tricyclic, analjezîkên opioîd) dikarin ji bo şerkirina êşa neuropathîk werin bikar anîn. Di bûyera gêjbûn an vereşînê, nexweşiyên derbasbûnê, pirsgirêkên mîzê û hwd de dê dermankirinên nîşankirî bêne pêşkêş kirin.

Microangiopathie thrombotique

Mîkroangiopatiya trombotîk bi gelemperî damezrandina dermankirina acîl di yekîneyek lênihêrîna zirav de rastdar dike. Demek dirêj, pêşgotin pir nebaş bû ji ber ku dermankirinek minasib tune bû û teşhîs bêserûber bû. Lê pêşkeftin çêbûne û naha di pir rewşan de rê dide saxbûnê.

Dermankirina bijîjkî ya mîkroangiopatiya trombotîk

Ew bi giranî li ser veguheztina plazmayê ye: makîneyek tê bikar anîn da ku plazmaya nexweş bi plasma ji donatorek dilxwaz veguherîne. Vê dermankirinê îmkana peydakirina proteîna ADAMTS13 ya ku di PTT de kêm e, dike, lê di heman demê de xwîna nexweş ji otoantîbodî (HUS ya bi eslê xwe otoîmmune) û ji proteînên ku pêşî li çêbûna qirikê vedike jî paqij dike.

Di zarokên ku ji HUS-ê bi şigatoksînek ve girêdayî ne, encam bi gelemperî bêyî ku hewcedariya pevguhertina plazmayê xweş e. Di rewşên din de, pevguhertina plazmayê divê were dubare kirin heya ku hejmara trombêlan normal bibe. Ew pir bi bandor in, lê dikarin xetereyên tevliheviyê peyda bikin: enfeksiyon, tromboz, reaksiyonên alerjîk…

Ew bi gelemperî bi dermankirinên din re têkildar in: kortikosteroîd, dermanên antîplatelet, antîpên monoklonal, hwd.

Dermankirina enfeksiyonan bi antîbiyotîkan divê takekesî be.

Rêvebirina nîşanên têkildar 

Di dema nexweşxaneya acîl de dibe ku tedbîrên vejînê pêwîst be. Bûyîna nîşanên neurolojîk an dilolojîk bi baldarî tê şopandin.

Di demek dirêj de, encamên wekî têkçûna gurçikê carinan têne dîtin, ku rêveberiya dermankirinê rastdar dike.

Normalîzekirina şekirê xwînê û têkoşîna li dijî faktorên xetereyê yekane pêşîlêgirtina mîkroangiopatiyên diyabetê ye. Pêdivî ye ku ew bi çavdêriya birêkûpêk a çav û fonksiyona gurçikê re were hev kirin.

Dermanên antîhîpertansiyonê bandorek parastinê li ser gurçikan dikin. Di heman demê de tê pêşniyar kirin ku girtina proteîna parêzê kêm bikin. Divê ji hin dermanên ku ji gurçikê re jehrî ne werin dûrxistin.

Pêşîlêgirtina mîkroangiopatiyên trombotîk ne mumkin e, lê dibe ku çavdêriya birêkûpêk hewce be da ku ji dûbarebûnê dûr nekevin, nemaze di mirovên bi TTP de.