Urîkemiya di nav xwînê de kombûna asîda mîzê ye. Ev asîda uric ji ber hilweşandina hilberên nîtrojen, li dû katabolîzma asîdên nukleîk ên ku di laş de hene (DNA û RNA), an jî hilweşîna purînên ku bi xwarinê ve têne vegirtin, pêk tê. Asîda uric di serî de bi mîzê tê derxistin. Zêdebûna asta asîda mîzê, ku jê re hyperuricemia tê gotin, dibe ku bibe sedema gout an urolithiasis. Hin caran piştî girtina hin dermanan hîpo-uricemia tê dîtin. Pejirandina adetên xwarinê yên baş ji bo domandina uricemia rast dibe alîkar.

Uricemia asta asîda mîzê ya di plazmaya xwînê de ye. Ev asîda uric hilberek ji hilweşandina hilberên nîtrojenê pêk tê: bi vî rengî, ew an ji katabolîzma asîdên nukleî yên ku di laş de di forma DNA û RNA de hene, an jî ji ber hilweşîna purînên ku di dema xwarinê de têne hilberandin têne çêkirin. Ji ber vê yekê asîda uric zibilek e ku ji hêla laş ve tê hilberandin, nemaze dema ku, di dema mirin û nûbûna şaneyê de, ew molekulên DNA û RNA (molekulên ku agahdariya genetîkî ya kesane hildigirin û destûrê didin wergerandina wê di proteînan de) hilweşîne.

Asîdê uric di xwînê de, ku ew di navbera plazma û xaneyên xwînê de, û di nav tevnan de tê belav kirin, tê dîtin. Asîdê uric nikare, wekî di çûkan de, bibe allantoin: Bi rastî, enzîma ku bikaribe bi vê riya allantoinê bikaribe asîda uricê derxîne tune ye. Ji ber vê yekê, ev asîda mîzê dê di nav mirovan de bi giranî bi mîzê were derxistin.

• Ger naveroka asîda mîzê ya xwînê zêde be, ew dikare di movikan de kom bibe û bibe sedema iltîhaba ku dibe sedema êrişên goutê, ku pir bi êş in.
• Ger di rêka mîzê de kom bibe, dibe sedema mîzê û bi hebûna keviran jî dibe sedema êşek mezin.

Ger bijîjk gumana zêdebûna asîda uricê di xwînê de bike divê Uricemia were kirin. Ji ber vê yekê ev analîza biyolojîkî dê bi taybetî were kirin:

• heke bijîjk gumanê li ser bûyerek goutê bike, dema ku nexweş êşa movikan heye;
• ji bo şopandina hin nexweşiyên ku hîperuricemia lê heye, wek têkçûna gurçikan an hin nexweşiyên xwînê; 
• piştî girtina hin dermanan, wek diuretîkên ku rê li ber derxistina mîzê ya asîda mîzê digire; 
• di rewşa zêdexwarinê de, ku di heman demê de dibe sedema zêdebûna asta acid uric; 
• çavdêriya hîpo-uricemia;
• di dema ducaniyê de, ji bo tespîtkirina hyperuricemia gengaz;
• di mirovên ku kevirên gurçikê yên asîda uric an urate hene;
• ji bo şopandina mijarên ku berê uricemiya bilind nîşan didin, da ku xetereyên tevliheviyên gurçikê werin nas kirin.

Ev testa asîda uricê bi pîvandina asta kreatînînê di xwînê de bi gelemperî bi lêkolîna fonksiyona gurçikê re tête hev kirin.

Tespîtkirina biyolojîkî ya asîda uricê bi teknîka enzîmatîk, li ser serumê, piştî testa xwînê tê kirin. Ev nimûneya xwînê ji nexweşek rojîgir, û ji xwarinek avdayî tê girtin. Veniqandin bi gelemperî li qulika milê tê kirin. Ew di laboratûwarek analîzek bijîjkî de, pir caran li bajêr, li dû reçeteyek bijîjkî tête kirin. Bi navînî, encam di nav 24 demjimêran de ji berhevkirinê peyda dibin.

Asîda uric di xwînê de di astên normal de di jinan de di navbera 150 û 360 µmol li lîtreyekê de, di mêran de jî di navbera 180 û 420 μmol di lîtreyekê de digere. Asta normal di mezinan de, bi mg per lître, bi gelemperî di jinan de di navbera 25 û 60 û di mêran de 35 heya 70 tête hesibandin. Di zarokan de divê di navbera 20 û 50 mg/lîtreyekê de be (ango 120 heta 300 μmol li lîtreyekê).

Di bûyera hîperuricemia de, ji ber vê yekê bi giraniya asîda uricê di jinan de ji 360 μmol / lître û di mêran de ji 420 μmol / lître mezintir e, nexweş di xetereya gout an urolithiasis de ye.

• Gût nexweşiyek movika metabolîk e, ku bi piranî li ser tiliya mezin, lê carinan li ser ling û çokan jî bandor dike. Ew ji ber zêdebûna naveroka asîda uricê di xwînê de dibe sedema kombûna krîstalên urate di nav movikên derdorê de, û iltîhaba. Dermankirina êrîşa akût bi gelemperî bi kolşîcinê ve girêdayî ye. Hyperuricemia dikare bi rakirina her sedemên mimkun ên hyperuricemia, û bi înhîbîtorên xanthine oxidase (ev enzîm molekulek bi navê xanthine veguherîne asîda uricê) were şer kirin.

   

• Urolithiasis hebûna keviran e di riya derçûna mîzê de, ku ji ber çêbûna krîstalan çêdibe.

Hîpouricemia, ango giraniya asîda uricê ya ji 150 μmol / lître di jinan de û ji 180 μmol / lître di mêran de kêmtir e, bi giranî di dema dermankirina urico-eliminer an urico-braking de tê dîtin.

Di demên kevnar de, bûyerên goutê di encama zêdexwarin û vexwarinê de dihatin ragihandin. Lê tenê di deh salên paşîn de têgihîştinek berfireh a faktorên parêzê yên bi hyperuricemia û gout re têkildar derketiye holê. Bi vî rengî, pir caran, xwarina zêde dibe sedema zêdebûna acidemia uricê ya ji rêza 10 mg / ml. Bi taybetî, di mêrên mezin ên bi uricemia de di navbera 60 û 70 mg / ml de, zêdebûnek weha dikare bi gout re derxe holê.

Qelewî, zêde goştê sor di xwarin û vexwarinên alkolî de, ji demên kevnar ve, wekî sedemek ji bo goutê dihatin naskirin. Ji hêla din ve, sebze û nebatên dewlemend ên bi purine ne tê de ne, wekî ku gelek lêkolînan destnîşan kirine. Ji aliyê din ve, faktorên xetereyê yên nû, ku hêj nehatine naskirin, hatine tespît kirin, di nav wan de fruktoz û vexwarinên şekir. Di dawiyê de, faktorên parastinê jî hatine rapor kirin, bi taybetî vexwarina hilberên şîr ên şîrmijkirî.

Gout ne tenê bi zêdebûna asîda uricê, qonaxên gengaz ên gewrîtis û zirara kronîk ve tê destnîşan kirin, lê di heman demê de dikare bi nexweşiyên giran re jî têkildar be, û xetereya nexweşiya dil û damar jî zêde dibe. Pejirandina adetên xwarina tendurist dê ji bo baştir kontrolkirina uricemia û kêmkirina nexweşiyên bi wê re bibe alîkar.