Gotina "atherogenic" ji maddeyên an faktoran re vedibêje ku dikarin atheroma, an depoya plakên ku ji LDL-kolesterolê, hucreyên înflamatuar û qalikek fibrous pêk tê, çêbikin. Ev diyarde bi taybetî xeternak e ger damarek organek girîng wekî dil an mêjî peyda bike. Sedema piraniya nexweşiyên dil û damaran e, di nav de stroke û înfarktê myocardial. Pêşîlêgirtina wê ya bingehîn ji pejirandina adetên paqijî û parêzê çêtir e. Pêşîlêgirtina duyemîn ji nexweşên ku jixwe nîşan an tevliheviyek wan heye re tê pêşkêş kirin. Di vê rewşê de, armanc ew e ku xetera tevliheviyek nû, li heman deverê an jî li ser herêmek damarek din kêm bike.

Têgîna "atherogenic" ji maddeyên an faktorên ku dikarin atheroma çêkin, ango depoyek plakên ku ji lîpîd, hucreyên înflamatuar, hucreyên masûlkeyên nerm û tevna girêdanê pêk tê, vedibêje. Van plakan xwe bi dîwarên hundurîn ên damarên navîn û mezin, bi taybetî yên dil, mejî û lingan ve girêdidin û dibin sedema guherînek herêmî ya xuyanî û xwezaya van dîwaran. 

Rabûna van plakan dikare bibe sedema tevliheviyên ciddî yên wekî nexweşiya arteria koroner bi sedema:

• stûrbûn û windakirina elasticîteya dîwarê arterial (atherosclerosis);
• kêmbûna bejna damarê (stenoz). Ev diyarde dikare bigihîje ji % 70 ê dirêjahiya damarê. Ji vê re stenosis teng tê gotin;
• bloka qismî an tevahî ya damaran (tromboz).

Em ji parêzek atherogenîk diaxivin ku parêzek bi rûn dewlemend destnîşan dike, wek parêza rojavayî ya ku bi taybetî di rûnên têrbûyî û asîdên rûn ên trans de dewlemend e li dû hîdrojenkirina asîdên rûn bi hilberîna pîşesaziyê.

Pêşveçûna plakên atheromatous dikare ji ber çend faktoran be, lê sedema sereke kolesterolê zêde di xwînê de, an hypercholesterolemia ye. Bi rastî, çêkirina plaka atheromatous bi hevsengiya di navbera girtina kolesterolê ya parêz, asta wê ya gerguhêz û rakirina wê ve girêdayî ye.

Di dirêjahiya jiyanê de, çend mekanîzmayên pêşî dê di dîwarê arterialî de, nemaze li deverên bifurkasyonê, şikandinan çêbikin:

• hîpertansiyona arterîkî ya ku ji bilî çalakiya xweya mekanîkî ya li ser dîwar, herikîna hundurîn a lîpoproteînan diguhezîne;
• maddeyên vazomotor, wek angiotensin û catecholamines, ku rê didin ku kolagenê sub-endothelial eşkere bikin;
• madeyên hîpoksîtan, wek nîkotîn, ku dibe sedema tengasiya şaneyê ku dibe sedema belavbûna girêkên navxaneyî.

Van şikestinan dê rê bidin ku derbasî dîwarê arterialî yên lîpoproteînên piçûk ên wekî lîpoproteînên HDL (Lîpoproteînên Tîrêjiya Bilind) û LDL (Lîpoproteînên Tîrêjiya Kêm) bibin. Kolesterolê LDL, ku bi gelemperî wekî "kolesterola xirab" tê binav kirin, di nav xwînê de heye dikare çêbibe. Bi vî rengî ew yekem birînên destpêkê, ku jê re xêzên lîpîdê tê gotin, diafirîne. Van depoyên ku li ser dîwarê hundurê damarê rêçikên lîpîdê yên bilindkirî pêk tînin. Hêdî hêdî, LDL-kolesterol li wir oksîde dibe û ji bo dîwarê hundur înflamatuar dibe. Ji bo ku wê ji holê rakin, ya paşîn makrofajên ku bi LDL-kolesterolê têne rijandin berhev dike. Ji xeynî mekanîzmayek rêkûpêk, makrofage mezin dibin, ji hêla apoptozê ve dimirin dema ku li herêmê girtî dimînin. Pergalên normal ên rakirina bermahiyên hucreyî ku nikaribin mudaxele bikin, ew di plakaya atheroma ya ku hêdî hêdî mezin dibe de kom dibin. Di bersiva vê mekanîzmayê de, hucreyên masûlkeyên nerm ên dîwarê damarê di hewildanek ji bo veqetandina vê koma hucreya înflamatuar de diçin nav plakê. Ew ê xêzek fîbrî ya ku ji fîberên kolajenê pêk tê ava bikin: tev de lewheyek kêm-zêde hişk û domdar pêk tîne. Di bin hin şert û mercan de, makrofajên plakeyê proteazên ku dikarin kolagenê ku ji hêla hucreyên masûlkeyên nerm ve têne hilberandin dihesînin hilberînin. Dema ku ev diyardeya înflamatuar kronîk dibe, çalakiya proteazan a li ser fiberan safîkirina qeşayê ku şikestîtir dibe û dikare biqelişe pêşve dixe. Di vê rewşê de, dibe ku dîwarê hundurê damarê biqelişe. Trombolên xwînê bi bermahiyên hucreyî û lîpîdên ku di plakê de kom bûne kom dibin da ku girêkek çêbikin, ku dê hêdî bibe û dûv re herikîna xwînê asteng bike.

Herikîna kolesterolê di laş de ji hêla lîpoproteînên LDL û HDL ve tê peyda kirin ku kolesterolê ji xwarinê di xwînê de, ji rûvî berbi kezeb an damaran, an jî ji damaran berbi kezebê vediguhezîne. Ji ber vê yekê, dema ku em dixwazin xetera atherogenic binirxînin, em van lîpoproteînan doz dikin û mîqdarên wan didin ber hev:

• Ger gelek lîpoproteînên LDL hene, ku kolesterolê digihîne damaran, xetere zêde ye. Ji ber vê yekê LDL-kolesterolê atherogenîk tê gotin;
• Ev xetere kêm dibe dema ku asta xwînê ya lîpoproteînên HDL, yên ku vedigere kolesterolê li kezebê, ku berî jêbirinê tê hilanîn, bilind dibe. Ji ber vê yekê, HDL-HDL-kolesterolê dema ku asta wê bilind be wekî dilparêz û dema ku asta wê kêm be wekî faktorek xetereya dil û damar tê binav kirin.

Zêdebûna plakên atheromatous dikare hêdî hêdî di herikîna xwînê de asteng bike û bibe sedema xuyangkirina nîşanên herêmî:

• nan;
• zêrîn
• bêhna bêhnê;
• bêîstîqrar dema meşê, hwd.

Tevlîheviyên giran ên atherosclerosis ji şkandina plakên atherosklerotîk çêdibin, di encamê de girêk an trombê çêdibe, ku herikîna xwînê asteng dike û dibe sedema iskemiyê, ku encamên wê dikare giran an kujer be. Damarên organên cûda dikarin bandor bibin:

• nexweşiya damarên koroner, di dil de, bi angina an angina pectoris wekî nîşanek, û xetera înfarktê ya myokardial;
• karotîd, di stûyê de, bi xetereya qezaya cerebrovascular (stroke);
• aorta zik, di bin diafragmê de, bi xetera şkandina aneurîzmê;
• damarên digestive, di rûvî de, bi xetereya înfarktê ya mesenterîk;
• damarên gurçikê, di asta gurçikê de, bi xetereya înfarktê renal;
• damarên lingên jêrîn bi nîşaneya lewazbûna lingên jêrîn.

Ji xeynî mîras, zayend û temen, pêşîlêgirtina avakirina plakên atheromatous bi rastkirina faktorên xetereya dil ve girêdayî ye:

• kontrolkirina giraniyê, tansiyona bilind û şekir;
• devjêberdana cixareyê;
• çalakiya fizîkî ya birêkûpêk;
• pejirandina adetên xwarina tendurist;
• sînorkirina vexwarina alkolê;
• rêveberiya stresê, hwd.

Dema ku plakaya atheromatous ne girîng e û bandorek nekiriye, dibe ku ev pêşîlêgirtina bingehîn bes be. Ger van tedbîrên yekem bisernekevin, dema ku plaket pêşve çû, dibe ku dermankirina derman were pêşniyar kirin. Di heman demê de heke xetera tevliheviyan hebe ew yekser dikare were derman kirin. Ew bi rêkûpêk ji bo pêşîlêgirtina duyemîn piştî bûyera yekem a dil-vaskuler tê pêşniyar kirin. Tedawiya vê dermanê pêk tê:

• dermanên antîplatelet, wek aspirin bi dozên piçûk, ji bo tenikkirina xwînê;
• Dermanên kêmkirina lîpîdê (statîn, fibrates, ezetimibe, cholestyramine, bi tenê an bi hev re) bi mebesta kêmkirina asta kolesterolê xirab, normalîzekirina asta kolesterolê û stabîlkirina plakên atheromatous.

Bi lewheyên atheromatous ên pêşkeftî yên bi stenozên hişk re rû bi rû ne, dibe ku veavaskularîzasyona bi angioplastiya koronar were hesibandin. Ev dihêle ku bi saya balonek werimî qada atheromatous berfireh bibe li ser malperê di damarên bi iskemî de. Ji bo ku vebûn were domandin û herikîna xwînê were vegerandin, amûrek mekanîkî ya piçûk a bi navê stent tê danîn û tê hiştin.