Substûna şîrê dayikê, MEAD JOHNSON, LACTOFREE, bi hesin, toz, nevekirî

Nirxa xwarinê û pêkhateya kîmyewî.

Di tabloyê de naveroka xurekan (kalorî, proteîn, rûn, karbohîdart, vîtamîn û mîneral) her yek nîşan dide 100 graman beşa xwarinê.

Nirxa enerjiyê 521 kcal e.

• oz = 30 g (156.3 kCal)

Substûna şîrê dayikê, MEAD JOHNSON, LACTOFREE, bi hesin, toz, nevekirî dewlemend bi vîtamîn û mîneralan wekî: vîtamîna A -% 52,2, vîtamîna B1 -% 28, kolîn -% 12, vîtamîna B6 -% 15,5, vîtamîna B9 -% 35,3, vîtamîna B12 -% 52, vîtamîn C -% 68,9, vîtamîna D -% 78, vîtamîna E -% 46, vîtamîna K -% 35, vîtamîna PP -% 26, potiyûm -% 23,2, kalsiyum -% 43, fosfor -% 36,3, hesin - 52,2%, sifir - 39%, selenium - 26,5%, zinc - 43,3%

• Vitamin A ji geşedana normal, fonksiyona hilberandinê, tenduristiya çerm û çav, û parastina parastinê berpirsiyar e.
• Vitamin B1 beşek ji enzîmên herî girîng ên karbohîdartan û metabolîzma enerjiyê ye, ku laş bi enerjî û madeyên plastîkî, û her weha metabolîzma amîno asîdên şax-şax peyda dikin. Kêmbûna vê vîtamînê dibe sedema tevliheviyên giran ên sîstemên rehikan, digestive û dil û reh.
• Mixed perçeyek lecîtîn e, di sentez û metabolîzma fosfolîpîdên di kezebê de rol dilîze, çavkaniya komên belaş ên metil e, wekî faktorek lipotrop kar dike.
• Vitamin B6 beşdarî di parastina bersiva parastinê, pêvajoyên ragirtin û şiyarbûnê de di pergala rehikan a navendî de, di veguheztina asîdên amînî de, di metabolîzma trîptofan, lîpîd û asîdên nukleîk de, dibe alîkar ji bo çêbûna normal a erythrocytes, parastina asta normal di xwînê de homosîsteîn e. Kêm têra vîtamîna B6 bi kêmbûna xwêdanê, binpêkirina rewşa çerm, pêşkeftina homocysteinemia, anemî ye.
• Vitamin B6 wekî koenzîm, ew beşdarî metabolîzma asîdên nukleîk û asîdên amînoyî dibin. Kêmbûna folate dibe sedema têkçûna senteza asîdên nukleîk û proteînê, ku dibe sedema astengkirina mezinbûn û dabeşbûna şaneyê, nemaze di şaneyên bilez zêde dibin: mejiyê hestî, epîteliya rûvî, û hwd. xurandin, çewtiyên zayînî û tevliheviyên pêşveçûnê yên zarok. Di navbera folate û homocysteine ​​û rîska nexweşiya dil û reh de komeleyek bihêz hate nîşandan.
• Vitamin B12 Di metabolîzm û veguherîna asîdên amînoyî de roleke girîng dilîze. Folate û vîtamîna B12 vîtamînên bi hev ve girêdayî ne û di çêbûna xwînê de cih digirin. Kêmasiya vîtamîna B12 dibe sedema pêşkeftina kêmasiya folate ya perçeyî an duyemîn, û her weha anemia, leukopenia, thrombocytopenia.
• vîtamîna C û bi beşdarî reaksiyonên redox, xebitandina pergala parastinê dibe, vekêşana hesin pêşve dibe. Kêmasî dibe sedema gumên lewaz û xwînrijandî, xwînrîna pozê ji ber zêdebûna pejnbûn û nermbûna kapîlerên xwînê.
• vîtamîn D homeostasiya kalsiyûm û fosforê diparêze, pêvajoyên mîneralîzekirina hestî dimeşîne. Nebûna vîtamîna D dibe sedema têkçûna metabolîzma kalsiyûm û fosforê di hestî de, zêdekirina demîneralîzekirina tevna hestî, ku dibe sedema zêdebûna metirsiya osteoporozê.
• Vitamin E xwedan taybetmendiyên antioxidant e, ji bo xebitandina zayendan, masûlkeya dil pêwîst e, stabilîzasyonek gerdûnî ya lebatên şaneyê ye. Bi kêmasiya vîtamîna E, hemolîzasyona erythrocytes û nexweşiyên neurolojîk têne dîtin.
• Vitamin K kombûna xwînê birêkûpêk dike. Kêmbûna vîtamîna K dibe sedema zêdebûna dema helandina xwînê, naveroka protrombîn a di xwînê de kêm dibe.
• Vîtamîna PP beşdarî reaksiyonên redoxê ya metabolîzma enerjiyê dibe. Vexwarina vîtamîna têrker bi têkdana rewşa normal a çerm, rêgezê gastrointestînal û pergala rehikan re tête.
• potassium iyona navxweyî ya sereke ye ku di rêkûpêkkirina hevsengiya avê, asîd û elektrolîtê de cih digire, beşdarî pêvajoyên pişkên rehikan, verastkirina zextê dibe.
• Kalsîyum pêkhateya bingehîn a hestiyên me ye, wekî vesazkerê pergala rehikan tevdigere, beşdarî tewra masûlkeyan dibe. Kêmbûna kalsiyûm dibe sedema demineralîzasyona stû, hestî yên pelvî û pişkên jêrîn, xetereya osteoporozê zêde dike.
• Fosphorus di gelek pêvajoyên fîzyolojîkî de, metabolîzma enerjiyê jî tê de, hevsengiya asîde-bingeh saz dike, perçeyek fosfolîpîd, nukleotîd û asîdên nukleîk e, ji bo mîneralîzekirina hestî û diranan pêdivî ye. Kêmasî dibe sedema anoreksî, anemî, rakît.
• Hesin enzîm jî tê de, perçeyek proteînên fonksiyonên cihêreng e. Di veguhastina elektronan, oksîjenê de beşdar dibe, qursa reaksiyonên redox û aktîfkirina peroksîdasyonê misoger dike. Vexwarina têrker dibe sedema anemiya hîpokromîk, atoniya masûlkeyên îskeletê ya kêmbûna myoglobîn, zêdebûna westînê, myokardiyopatî, gastrîta atrofîk.
• Sifir beşek ji enzîmên bi çalakiya redox e û tevlî metabolîzma hesin e, vegirtina proteîn û karbohîdartan teşwîq dike. Beşdarî pêvajoyên dabînkirina lebatên laşê mirov bi oksîjenê dibe. Kêmbûn bi tevliheviyên di damezrandina pergala dil û îskelet, pêşveçûna dysplasia tevna girêdanê de diyar dibe.
• Selenium - hêmanek bingehîn a pergala parastina antioxidant a laşê mirov, xwedî bandorek immunomodulator heye, beşdarî rêkûpêkkirina çalakiya hormonên tîroîdê dibe. Kêmasî dibe sedema nexweşiya Kashin-Beck (osteoarthritis bi gelek deformasyonên lebat, stû û devikan), nexweşiya Keshan (myocardiopathy endemic), trombasteniya mîras.
• Çingo perçeyek zêdeyî 300 enzîm e, beşdarî pêvajoyên sentez û xilaskirina karbohîdartan, proteîn, rûn, asîdên nukleîk û rêziknameya vegotina hejmarek genan dibe. Vexwarina têrker dibe sedema kêmxwînîbûnê, kêmasiya immununasyona duyemîn, sîroza kezebê, têkçûna cinsî, û malformasyonên fetus. Lêkolînên vê paşîn diyar kir ku kapasîteya dozên bilind ên zinc heye ku tevizandina bafûn xera bike û bi vî rengî beşdarî pêşveçûna anemiyê bibe.